卵巢癌是嚴重威脅婦女健康的惡性腫瘤之一，死亡率居女性腫瘤*位，由于其解剖部位隱蔽，臨床癥狀不典型，約70%的病人在發(fā)現(xiàn)卵巢癌時已處于晚期（FIGO分期Ⅲ、Ⅳ期），腫瘤細胞減滅術(shù)以及術(shù)后施以以鉑類為基礎(chǔ)的聯(lián)合化療已經(jīng)是卵巢癌的主要治療方案。但經(jīng)統(tǒng)計，約有15%～25%的卵巢癌病人對以鉑類為基礎(chǔ)的聯(lián)合化療方案原發(fā)耐藥，而所有化療病人中至少80%zui終出現(xiàn)繼發(fā)性卵巢癌耐藥細胞。因此，導致卵巢癌的生存率仍徘徊在20%～30%，我們迫切需要新的治療策略提高卵巢癌的生存率。從細胞內(nèi)藥物積聚減少、藥物外排增加、藥物失活增強；藥物作用的靶點異常；細胞凋亡調(diào)控的異常；對DNA損傷的耐受性增加或損傷后的修復功能增強；卵巢癌耐藥細胞在微環(huán)境的改變對化療耐藥的研究進展作一綜述。細胞內(nèi)藥物積聚減少、藥物外排增加和藥物失活增強通過對卵巢癌耐藥細胞系的研究，許多作者發(fā)現(xiàn)卵巢癌細胞的耐藥表型可能和細胞內(nèi)鉑類化合物的積聚減少有關(guān)，遺憾的是由于實驗及研究方法的限制，使得目前的研究結(jié)果多局限于對卵巢癌耐藥細胞系的研究，同時由于缺少在腫瘤水平的研究，因此，細胞內(nèi)藥物積聚減少、藥物外排增加和藥物失活增強是否是卵巢癌臨床耐藥的機制目前還不十分清楚。由于有許多因素參與了鉑類藥物的轉(zhuǎn)運過程，且也有諸多理論解釋此機制，同時也可能存在著許多物質(zhì)在不同的水平影響或修飾鉑類藥物的細胞毒作用，但目前在未被臨床研究所證實之前，還不能得到比較滿意的回答。